![]() |
Guia docente | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
DATOS IDENTIFICATIVOS | 2024_25 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Asignatura | VÍAS DE SEÑALIZACIÓN INTRACELULAR COMO DIANAS TERAPÉUTICAS | Código | 01710007 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Enseñanza |
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Descriptores | Cr.totales | Tipo | Curso | Semestre | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
3 | Optativa | Primer | Primero |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Idioma |
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Prerrequisitos | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Departamento | CIENCIAS BIOMEDICAS |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Responsable |
|
Correo-e | mjdiel@unileon.es rdielz@unileon.es rpueg@unileon.es amsahp@unileon.es clopcd@unileon.es |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Profesores/as |
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Web | http://agora.unileon.es | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Descripción general | Receptores acoplados a proteinas G (GPCRs). Conceptos generales. Activacion y regulacion en diversas patologias: esquizofrenia, insuficiencia cardiaca y enfermedad de Parkinson. Grupos farmacologicos mas importantes relacionados. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Tribunales de Revisión |
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Competencias |
Tipo A | Código | Competencias Específicas |
A14912 | 1710CE7 Ser capaz de diseñar, planificar y desarrollar un trabajo de investigación en el ámbito específico de la materia | |
A14925 | 1710CEOPT19 Revisar la estructura general de los receptores acoplados a la proteína G y zonas de fijación de los ligandos. | |
A14927 | 1710CEOPT20 Comprender cómo se origina la respuesta farmacológica tras su activación. | |
A14928 | 1710CEOPT21 Conocer la importancia de algunos grupos farmacológicos que actúan en GPCRs y que se utilizan en el tratamiento de la esquizofrenia, insuficiencia cardiaca y en la enfermedad de Parkinson | |
Tipo B | Código | Competencias Generales y Transversales |
B4033 | 1710CG1 Profundizar en el conocimiento de temas de interés en el campo de las Ciencias Biomédicas y de la Salud. | |
B4034 | 1710CT1 Ser capaz de expresarse correctamente en lengua castellana en el ámbito de las ciencias de la salud. | |
B4035 | 1710CT2 Comprender textos escritos en inglés. | |
B4036 | 1710CT3 Ser capaz de gestionar la información y el conocimiento en el ámbito de las ciencias de la salud. | |
Tipo C | Código | Competencias Básicas |
Resultados de aprendizaje |
Resultados | Competencias | ||
Ser capaz de describir la estructura de los receptores acoplados a proteínas G y las respuestas que se desencadenan tras su activación | A14925 A14927 |
B4033 B4034 B4035 B4036 |
|
Describir los diferentes grupos farmacológicos que desarrollan su acción al unirse a receptores acoplados a proteínas G, utilizados en el tratamiento de diversas patologías como la enfermedad de Parkinson, la insuficiencia cardíaca o la esquizofrenia | A14928 |
B4033 B4034 B4035 B4036 |
|
Llevar a cabo un trabajo de investigación en el área de estudio | A14912 |
B4033 B4034 B4035 B4036 |
Contenidos |
Bloque | Tema |
- Modelos y estados de activación de los receptores acoplados a proteínas G (GPCRs). Regulación de los GPCRs. - Participación de los estados de activación y de la regulación de GPCRs en diversas patologías: esquizofrenia, insuficiencia cardíaca y enfermedad de Parkinson. - Grupos farmacológicos más importantes relacionados con estas patologías que actúan interaccionando con GPCRs. |
Planificación |
Metodologías :: Pruebas | |||||||||
Horas en clase | Horas fuera de clase | Horas totales | |||||||
Tutorías | 5 | 0 | 5 | ||||||
Trabajos | 9 | 16 | 25 | ||||||
Sesión Magistral | 16 | 29 | 45 | ||||||
(*)Los datos que aparecen en la tabla de planificación són de carácter orientativo, considerando la heterogeneidad de los alumnos |
Metodologías |
descripción | |
Tutorías | Se realizaran en el despacho del Área de Farmacologia o a traves de la plataforma Ágora. En caso de que se matriculen alumnos de lengua extranjera o con discapacidad, se realizarán tutorías individualizadas de apoyo a estos estudiantes (más allá del encargo docente). |
Trabajos | Se llevará a cabo un análisis de artículos científicos de prestigio que traten temas actuales relacionados con la materia. |
Sesión Magistral | Se trabajará dinámicamente en base al programa de la materia y con resolución de problemas/casos de interés. |
Tutorías |
|
|
Evaluación |
descripción | calificación | ||
Sesión Magistral | El conocimiento y comprensión de la materia se valorarán mediante evaluación continua. | 70% | |
Trabajos | Se valorarán los trabajos y la exposición realizada. Se tendrán en cuenta la estructura, calidad, las fuentes bibliográficas empleadas, originalidad, uso correcto de terminología específica, claridad y corrección en la redacción, capacidad de expresión. | 30% | |
Otros comentarios y segunda convocatoria | |||
En la segunda convocatoria, los alumnos deberán superar la parte correspondiente a la evaluación continua realizando una prueba escrita en la que deberán obtener una puntuación mínima de 5. Los trabajos presentados podrán ser revisados con un programa informático antiplagio. En caso de detectarse plagio la calificación del trabajo será 0,0 (suspenso). Durante las pruebas de evaluación no se permitirá la tenencia, manejo o empleo de cualquier tipo de material, medio o recurso, sea o no electrónico, que haga posible la copia, plagio o fraude. En el caso de que en alguna prueba se requiera su uso, se hará bajo indicación expresa del profesor. Si se produjera alguna irregularidad durante la celebración de la prueba de evaluación correspondiente se procederá a la retirada inmediata del ejercicio y la expulsión del alumno, y su calificación será 0,0 (suspenso). En cualquier caso, se atenderá a lo establecido en la normativa interna de la ULE incluida en el documento "Pautas de actuación en los supuestos de plagio, copia o fraude en exámenes o pruebas de evaluación" (aprobado por la Comisión Permanente del Consejo de Gobierno el 08/06/2015). La grabación o la realización de fotografías sin permiso previo del profesor se considera una falta grave, supone la expulsión de la clase teórica o práctica y la toma de las medidas que se estimen oportunas. Según se disponga, se utilizarán los criterios de docencia adaptada que refleje el Plan de Actuación de la ULE en vigor, dependiendo de la situación sanitaria del momento |
Fuentes de información |
Acceso a la Lista de lecturas de la asignatura |
Básica | |
American Psychiatric Publishing. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-V. 5th ed. Arlington: American Psychiatric Association; 2013. Blacka JB, Premontb RT, Daakaa Y. Feedback regulation of G protein-coupled receptor signaling by GRKs and arrestins Sem Cell Develop Biol. 2016;50:95-104. Brunton LL, Knollmann BC, editors. Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 14th. New York: McGraw-Hill; 2023. Flórez J, diiector, Farmacología humana. 6a ed. Barcelona: Masson; 2014. González-Maeso J, Ang RL, Yuen T. Identification of a serotonin/glutamate receptor complex implicated in psychosis. Nature. 2008;452:93-7. Gurevich EV, Tesmer JJG, Mushegian A, Gurevich VV. G protein-coupled receptor kinases: More than just kinases and not only for GPCRs. Pharmacol Ther. 2012;133:40-69. Hendriks-Balk MC, Peters SLM, Michel MC, Alewijnse AE. Regulation of G protein-coupled receptor signalling: Focus on the cardiovascular system and regulator of G protein signalling proteins. Eur J Pharmacol. 2008;585:278-91. Hullmann J, Traynham CJ, Coleman RC, Koch WJ. The expanding GRK interactome: Implications in cardiovascular disease and potential for therapeutic development. Pharmacol Res. 2016;110:52-64. Lorenzo P, et al. Velazquez Farmacología Clínica y Básica. 19a ed. Madrid: Médica Panamericana; 2018. Lother A, Hein L. Pharmacology of heart failure: from basic science to novel therapies. Pharm Ther. 2016;166:136-49. Maillet M, van Berlo J H, Molkentin J D. Molecular basis of physio logical heart growth: fundamental concepts and new players. Nature Rev Mol Cell Biol. 2013;14:38-48. Moreno JL, Fribourg M, González-Maeso J. Bases bioquímicas de la esquizofrenia. Mente Cerebro. 2010;44:18-27. Ortega-Gutiérrez S. Avances en el estudio de receptors acoplados a proteínas G. An Quim. 2013;276-84. Qin M, Huang H, Wang T, Hu H, Liu Y, Gu Y, et al. Atrial tachyarrhythmia in Rgs5-null mice. PLoSOne. 2013;7:e46856. Rengo G, Lymperopoulos A, Leosco D, Koch WJ. GRK2 as a novel gene therapy target in heart failure. J Mol Cell Cardiol. 2011;50:785-92. Schmid E, Neef S, Berlin C, Tomasovic A, Kahlert K, Nordbeck P et al. Cardiac RKIP induces a beneficial ?-adrenoceptor-dependent positive inotropy. Nat Med. 2015;21:1298-306. Takimoto E, Koitabashi N, Hsu S, Ketner EA, Zhang M, Nagayama T, et al. Regulator of G protein signaling 2 mediates cardiac compensation to pressure overload and antihypertrophic effects of PDE5 inhibition in mice. J Clin Invest. 2009;119:408-20. Traynham CJ, Cannavo A, Zhou Y, Vouga AG, Woodall BP, Hullmann J, et al. Differential role of G protein-coupled receptor kinase 5 in physiological versus pathological cardiac hypertrophy. Circ Res. 2015;117:1001-12. Tuomi JM, Chidiac P, Jones DL. Evidence for enhanced M3 muscarinic receptor function and sensitivity to atrial arrhythmia in the RGS2-deficient mouse. Am J Physiol Heart Circul Physiol. 2010;298:H554–61. Zhang P, Mende U. Functional role, mechanisms of regulation, and therapeutic potential of regulator of G protein signaling 2 in the heart. Trends Cardiovasc Med. 2014;24:85-93. |
|
Complementaria | |
Recomendaciones |
Otros comentarios | |
Se utilizará el inglés para el análisis crítico de artículos científicos y/o elaboración de trabajos. |